Sport a riziko kardiovaskulárních onemocnění

SOUHRN

Odborná literatura doslova překypuje důkazy o tom, že nedostatečná fyzická aktivita je spojena s celou řadou zdravotních komplikací, především se zvýšeným výskytem obezity, inzulinové rezistence a diabetes mellitus, ischemické choroby srdeční (ICHS), ale překvapivě i některých typů maligních onemocnění včetně karcinomu tračníku a karcinomu prsu. V roce 2012 byla v časopise Lancet publikována rozsáhlá epidemiologická analýza odhadující, že celosvětově je více než třetina obyvatelstva fyzicky neaktivní a tato nečinnost odpovídá zhruba za 6 % veškerého výskytu ICHS a za 10 % výskytu diabetu, karcinomu tlustého střeva a karcinomu prsu. Zvýšení fyzické aktivity by pak celosvětově mohlo vést ke značnému poklesu mortality a k prodloužení střední délky života až o 0,68 (0,41–0,95) roku; v České republice by pak střední délka života mohla být prodloužena asi o půl roku. Pravděpodobně nejlépe byl přínos fyzické aktivity dokumentován v jejím dopadu na celkový výskyt kardiovaskulárních onemocnění, a tím i na celkovou mortalitu. Pro dosažení účinku přitom není nutná příliš intenzivní ani příliš dlouhá aktivita, postačí zhruba dvě hodiny rychlé chůze, mírného joggingu nebo poměrně pomalé jízdy na kole za týden, rozdělené do tří tréninků. Účinek tělesného cvičení je přínosný nejen pro samotnou primární prevenci, ale uplatňuje se i jako sekundárně preventivní opatření u jedinců s již manifestním kardiovaskulárním onemocněním či se srdečním selháním. V poslední době tak díky uvedeným skutečnostem převládla myšlenka, že tyto účinky by bylo možno ještě znásobit zvýšením intenzity a delším trváním fyzické zátěže. Narůstající počet intenzivně trénujících jedinců v populaci ale přinesl i některé varovné signály, které byly dosud spojovány pouze s vrcholovým či profesionálním sportem.

KLÍČOVÁ SLOVA

| zátěž | fyzická aktivita | myokard | kardiovaskulární | kardiomyopatie | koronární příhoda | náhlá smrt |mortalita

 

Je větší intenzita a frekvence sportování spojena s příznivými vlivy?

Pro mnohé je sport hlavním zdrojem potěšení a radosti. Pro tyto jedince pak není důležité, zda více sportu znamená větší přínos ve smyslu poklesu četnosti koronárních příhod či prodloužení délky života, neboť samo sportování je hlavním činitelem kvality života, která na rozdíl od nejistého dopadu na prognózu představuje jistý bezprostřední přínos. Pro jedince sportující jen „pro zdraví“ bylo do značné míry potěšující konstatování, které přinesla např. tchajwanská studie, v níž se uvádělo, že již 15 minut provozování fyzické aktivity denně snižuje celkovou mortalitu o 14 % a každých dalších 15 minut pak o další 4 %.¹

Přestože nedávno dokončená analýza mortality profesionálních cyklistů závodu Tour de France ukázala vyšší míru přežití oproti běžné francouzské populaci až o šest let, ne všechny práce potvrzují bezpečnost intenzivní zátěže.² Studie s podobnou kohortou cyklistů závodu Tour de Suisse toto zjištění nezopakovala, a naopak naznačila, že celkový zdravotní stav bývalých účastníků závodu není tak dobrý jako u kontrolní populace. Bývalí profesionální cyklisté měli větší hmotu levé komory s horším plněním a někteří trpěli fibrilací síní.³

Také další epidemiologické práce z poslední doby naznačily poněkud nepříjemnou skutečnost, že totiž více nemusí znamenat lépe. Patří k nim např. údaje ze studie Copenhagen City Heart Study naznačující, že u běžců sportujících častěji než třikrát týdně a běhajících rychleji se nedostavuje přínos, který jednoznačně poskytuje běhání mírnější frekvence a intenzity.⁴

Typ křivky ve tvaru obráceného J naznačily i další studie, které prokázaly, že příliš častá a intenzivní fyzická zátěž nemusí být vždy spojena s větším zdravotním přínosem.^5,6 Jednou z největších studií, která potvrdila tento trend, je analýza studie Million Women Study z Velké Británie, založená na údajích získaných u 1,1 milionu žen. Během sledování sportovní aktivita snižovala riziko vzniku kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních příhod, ale i zde se přínos u nejintenzivněji sportujících žen zmenšoval.⁷

Poškození myokardu fyzickou zátěží

Častá, dlouhá a intenzivní fyzická zátěž může mít dopad na remodelaci a případné poškození myokardu v mnoha směrech (obr. 1).

Zejména u hůře trénovaných sportovců může být spojena se zvýšením oxidačního stresu, s vyčerpáním energetických zásob a potenciálně i s postižením struktury myokardu. Například u maratonských běžců lze prokázat po výkonu zvýšené koncentrace natriuretických peptidů a vyplavení troponinů.⁸ To je spojeno i se snížením funkce zejména pravé komory a se zhoršeným plněním komor. Většina autorů se přiklání k tomu, že nejde o nekrózu myokardu, což potvrzují i výsledky vyšetření s použitím magnetické rezonance (MR).⁹

Na druhé straně senzitivita MR vyšetření pro průkaz difuzních a velmi malých lézí není vysoká a není pochyb o tom, že u některých vnímavých jedinců může sportovní zátěž nakonec vést ke vzniku větších ložiskových fibrotických změn spojených s rizikem arytmií.¹⁰ Pozdní sycení gadoliniem při MR vyšetření, které svědčilo pro jizevnatou přestavbu, je u běžců nacházeno častěji než u kontrolní populace a je spojeno s vyšším výskytem kardiovaskulárních příhod.¹¹ Je pozoruhodné, že fibrotické změny myokardu a vyšší náchylnost k arytmiím bylo možno vyvolat i v experimentu na potkanech. Otázkou však je, nakolik byla tato patologická přestavba myokardu dána samotnou fyzickou aktivitou a nakolik stresem, jemuž byla zvířata vystavena.¹²

 

Cévní změny

Vysoká vytrvalostní zátěž je mimo jiné spojena i s rozvojem subklinické zánětlivé odpovědi ve fázi zotavení, pro něž svědčí např. zvýšené koncentrace C-reaktivního proteinu a interleukinu 1.⁸ Je možné, že zánět se podílí i na poškození cévní stěny. U mladých výkonnostních sportovců lze prokázat zvýšenou koronární rezervu.¹³ Naproti tomu u veteránských maratonských běžců lze ve srovnání se stejně ohroženými jedinci odpovídajícího věku nalézt četnější koronární kalcifikace, které dosahují stupně kalcifikací u jedinců, u nichž jsou nahromaděny klasické rizikové faktory aterosklerózy.¹⁴ Nejde o zcela benigní nález, neboť jejich zvýšený výskyt je i u sportovců spojen s vyšším rizikem vzniku závažných kardiovaskulárních příhod. Mimoto je zjevné, že epizodická fyzická aktivita může být sama o sobě vyvolávajícím momentem akutních koronárních příhod (obr. 2).

Velká metaanalýza dostupných údajů ukázala, že relativní riziko vzniku akutního infarktu myokardu během fyzické zátěže a po ní dosahuje hodnoty 3,45 (95% interval spolehlivosti 2,33–5,13). Přitom u jedinců, kteří dlouhodobě nesportují, je riziko vyšší než u těch, kteří pravidelně trénují.¹⁵ Příčinou zvýšeného rizika koronárních příhod je samozřejmě především ischémie, k níž může během zátěže dojít u nemocných s preexistujícím koronárním postižením. Avšak podílí se na něm i zvýšená aktivita sympatiku, zvýšená agregabilita krevních destiček, iontová dysbalance, mechanické namáhání tepen při vzestupu tlaku během zátěže nebo naopak relativní hypotenze, k níž po zátěži konstantně dochází.¹⁶

Remodelace síní a riziko fibrilace síní

U atletů dochází mimo jiné i ke zvětšení objemu síní. Mírná dilatace levé síně je zpravidla benigní, avšak dilatace většího stupně může predisponovat ke vzniku fibrilace síní. Přitom je známo, že mírná zátěž u jedinců středního a vyššího věku riziko fibrilace snižuje.¹⁷ Na druhou stranu vysoká zátěž a dlouhodobý sklon k bradykardii mohou být ve srovnání s obecnou populací spojeny v průměru až s třikrát (podle některých autorů až desetkrát) vyšším rizikem.^18,19 I u této problematiky lze najít zprávy o experimentech na zvířecích modelech, které dokládají patologické strukturální a elektrofyziologické změny síní v odpovědi na dlouhodobou zátěž.²⁰

 

Remodelace pravé komory

Otázky týkající se pravé komory byly u sportovců dlouho přehlíženy. Přitom zejména u vytrvalostních sportovců dochází k její dilataci, a to až na hodnoty, které se do značné míry překrývají s těmi, které budí podezření z možné přítomnosti arytmogenní kardiomyopatie.²¹ Je také evidentní, že pravá komora jeví po vysokoobjemové vytrvalostní zátěži větší známky únavy a dysfunkce než komora levá.²² Atleti s dysfunkcí pravé komory mohou mít rovněž známky fibrózy na MR zobrazení, a proto u nich nelze vyloučit zvýšené arytmogenní riziko.²³

 

Riziko náhlé smrti

Vysoká zátěž spojená s některými sportovními aktivitami se jeví jako velmi silný spouštěcí mechanismus pro vznik náhlé srdeční smrti, jejímž podkladem je elektrická nestabilita myokardu a maligní arytmie. Příčinou většiny případů náhlé smrti je preexistující postižení struktury srdce, popřípadě některá z nerozpoznaných arytmogenních funkčních patologií (typicky kanálopatie – syndrom dlouhého či krátkého intervalu QT, Brugadův syndrom, ale např. i Wolffův– Parkinsonův–Whiteův syndrom a další). U atletů starších 40 let je hlavní příčinou náhlé smrti aterosklerotická ICHS. U mladších jedinců přichází v úvahu celé spektrum srdečních onemocnění, zejména pak hypertrofi cká kardiomyopatie, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory, anomálie koronárních tepen, výše zmíněné kanálopatie a další arytmogenní příčiny. Riziko náhlé smrti při sportu stoupá s věkem a u mužů je vyšší než u žen. Její výskyt u mladých sportovců se udává ve výši jeden případ na 40 000 až 80 000 sportujících za rok, zatímco u jedinců vyšších věkových kategorií je incidence až jeden případ na 15 000 osob za rok.²⁴

O významu screeningu strukturálních onemocnění u sportovců se dodnes velmi diskutuje, neboť není úplná shoda ani v tom, zda se má u sportovců provádět systematické EKG vyšetření. Kritici EKG screeningu upozorňují na vysoké procento falešně pozitivních nálezů a na neúplnou výtěžnost EKG vyšetření. Naproti tomu jeho zastánci poukazují na to, že pomocí této metody se podařilo v Itálii snížit četnost náhlé smrti u atletů. Údaje z Itálie však bohužel zatím nebyly spolehlivě ověřeny screeningem v jiných zemích a mnozí je zpochybňují.²⁵ Pokud už se takový screening provádí, osvědčilo se interpretovat EKG nález podle standardizovaných kritérií, aby nedocházelo ke zbytečné stigmatizaci atletů, jejichž EKG nález vykazuje pouze známky obrazu typického pro „atletické srdce“.²⁶

 

Závěr

Ačkoli se mohou údaje kladoucí sportovní trénink a fyzickou zátěž do spojitosti s kardiovaskulárními komplikacemi jevit jako nepříznivé, zůstává v platnosti konstatování, že mírná a střední fyzická aktivita souvisí s poklesem kardiovaskulární morbidity a mortality i se snížením celkové mortality. Dostupné údaje však naznačují, že vysoká zátěž a nedostatečná regenerace mohou vést k poškození myokardu, které je spojeno s možným rizikem vzniku ireverzibilních a potenciálně proarytmogenních změn. Samotná sportovní aktivita může být spouštěčem jak vzniku koronárních příhod, tak náhlé srdeční smrti. U velké části nemocných, u nichž k těmto příhodám dojde, je však podkladem nerozpoznané postižení struktury srdce, zejména ICHS a kardiomyopatie. Dostupné údaje by nás měly vést k doporučení spíše umírněných sportovních zátěží v rozumné intenzitě a frekvenci. U intenzivně sportujících osob je třeba pátrat po příznacích a známkách nerozpoznaného srdečního onemocnění, popřípadě doporučit preparticipační vyšetření.

 

LITERATURA

1. Wen CP, Wai JP, Tsai MK, et al. Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study. Lancet 2011;378:1244–1253.

2. Marijon E, Tafflet M, Antero-Jacquemin J, et al. Mortality of French participants in the Tour de France (1947–2012). Eur Heart J 2013;34:3145–3150.

3. Luthi P, Zuber M, Ritter M, et al. Echocardiographic findings in former professional cyclists aft er long-term deconditioning of more than 30 years. Eur J Echocardiogr 2008;9:261–267.

4. Schnohr P, O’Keefe JH, Marott JL, et al. Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol 2015;65:411–419.

5. Lee DC, Lavie CJ, Vedanthan R. Optimal dose of running for longevity: is more better or worse? J Am Coll Cardiol 2015;65:420–422.

6. Lee DC, Pate RR, Lavie CJ, et al. Leisure-time running reduces all-cause and cardiovascular mortality risk. J Am Coll Cardiol 2014;64:472–481.

7. Armstrong ME, Green J, Reeves GK, et al; Million Women Study Collaborators. Frequent physical activity may not reduce vascular disease risk as much as moderate activity: large prospective study of women in the United Kingdom. Circulation 2015;131:721–729.

8. Scherr J, Braun S, Schuster T, et al. 72-h kinetics of high-sensitive troponin T and inflammatory markers aft er marathon. Med Sci Sports Exerc 2011;43:1819–1827.

9. Mousavi N, Czarnecki A, Kumar K, et al. Relation of biomarkers and cardiac magnetic resonance imaging after marathon running. Am J Cardiol 2009;103:1467–1472.

10. La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012;33:998–1006.

11. Breuckmann F, Möhlenkamp S, Nassenstein K, et al. Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners. Radiology 2009;251:50–57.

12. O’Keefe JH, Patil HR, Lavie CJ, et al. Potential adverse cardiovascular effects from excessive endurance exercise. Mayo Clin Proc 2012;87:587–595.

13. Hildick-Smith DJ, Johnson PJ, Wisbey CR, et al. Coronary flow reserve is supranormal in endurance athletes: an adenosine transthoracic echocardiographic study. Heart 2000;84:383–389.

14. Möhlenkamp S, Lehmann N, Breuckmann F, et al; Marathon Study Investigators; Heinz Nixdorf Recall Study Investigators. Running: the risk of coronary events: prevalence and prognostic relevance of coronary atherosclerosis in marathon runners. Eur Heart J 2008;29:1903–1910.

15. Dahabreh IJ, Paulus JK. Association of episodic physical and sexual activity with triggering of acute cardiac events: systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305:1225–1233.

16. Th ompson PD, Franklin BA, Balady GJ, et al; American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American College of Sports Medicine. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2007;115:2358–2368.

17. Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM, Siscovick D. Physical activity and incidence of atrial fibrillation in older adults: the cardiovascular health study. Circulation 2008;118:800–807.

18. Grundvold I, Skretteberg PT, Liestol K, et al. Low heart rates predict incident atrial fibrillation in healthy middle-aged men. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:726–731.

19. Mont L, Elosua R, Brugada J. Endurance sport practice as a risk factor for atrial fibrillation and atrial flutter. Europace 2009;11:11–17.

20. Guasch E, Benito B, Qi X, et al. Atrial fibrillation promotion by endurance exercise: demonstration and mechanistic exploration in an animal model. J Am Coll Cardiol 2013;62:68–77.

21. D’Andrea A, Riegler L, Golia E, et al. Range of right heart measurements in top-level athletes: the training impact. Int J Cardiol 2013;164:48–57.

22. La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012;33:998–1006.

23. Heidbuchel H, Prior DL, La Gerche A. Ventricular arrhythmias associated with long-term endurance sports: what is the evidence? Br J Sports Med 2012;46 Suppl 1:i44–50.

24. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, Sharma S. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Br J Sports Med 2014;48:1185–1192.

25. Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Sharma S. Sudden cardiac death in young athletes: practical challenges and diagnostic dilemmas. J Am Coll Cardiol 2013;61:1027–1040.

26. Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J, et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the ‘Seattle criteria’. Br J Sports Med 2013;47:122–124.

 

ADRESA PRO KORESPONDENCI

Prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc., II. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 2, 128 08 Praha 2, e-mail: alinh@lf1.cuni.cz

zpět