Nemocná s oboustranným srdečním selháním při fibrilaci síní
Osmašedesátiletá nemocná, která byla dosud zdráva a dlouhodobě neužívala žádné léky, byla přijata k hospitalizaci na koronární jednotku pro akutní oboustranné srdeční selhání.
Již asi měsíc pociťovala námahovou dušnost, která se zhoršovala až do dušnosti klidové, především noční. V posledním týdnu před přijetím spala pouze vsedě. Pozorovala také rychle progredující otoky dolních končetin, které postupně dosahovaly až ke tříslům. Bolesti na hrudi, palpitace ani synkopy neudávala. V posledních třech týdnech měla také pocit pálení při močení.
Při přijetí byla při vědomí, orientovaná, afebrilní, s akrální cyanózou, zvýšenou náplní krčních žil, oslabeným dýcháním a nálezem přízvučných chrůpků oboustranně nad plicními bazemi. Srdeční akce byla rychlá, nepravidelná, kolem 200/min, krevní tlak 122/74 mm Hg a saturace kyslíku 89 % při inhalaci kyslíku 4 l/min. Poslechově byl v celém prekordiu a nad hrotem přítomen systolický šelest s naznačenou propagací do axily. Břicho bylo nad niveau s hepatomegalií a dolní končetiny byly oboustranně oteklé až po inguiny.
Na EKG byla zaznamenána fibrilace síní s akcí komor 176/min bez známek ischémie či ložiskových změn. Při echokardiografickém vyšetření, provedeném u lůžka po přijetí, byla zobrazena dilatovaná levá komora s těžkou systolickou dysfunkcí při difuzní hypokinezi stěn, významná mitrální regurgitace s dilatací levé síně a nepřímé známky mírné klidové plicní hypertenze. Na rentgenovém vyšetření hrudníku byla popsána dilatace srdečního stínu, zmnožená cévní kresba svědčící pro středně významné žilní městnání a oboustranný fluidothorax. Výsledky laboratorního vyšetření krve nesvědčily pro hypertyreózu, akutní koronární syndrom ani pro plicní embolii.
Stav nemocné byl hodnocen jako tachyarytmií indukovaná systolická dysfunkce levé komory s mitrální regurgitací a srdečním selháním. Po vyšetření jícnovou echokardiografií, které vyloučilo možný zdroj embolizace do systémového oběhu, byla provedena elektrická kardioverze. Sinusový rytmus byl obnoven jen na velmi krátkou dobu s rychlou recidivou fibrilace síní. Poté bylo zahájeno podávání amiodaronu, parenterálně a následně per os. U pacientky sice došlo k verzi na sinusový rytmus, objevilo se však prodloužení intervalu QT na EKG (QTc 620 ms při normě do 450 ms) a vyskytly se závažné arytmie – junkční bradykardie a „torsade de pointes“ (obr. 1).
Nemocnou bylo nutno i krátce resuscitovat. Pro nízký srdeční výdej byl podáván dobutamin. Podávání amiodaronu bylo přerušeno. Pro výskyt závažné symptomatické bradykardie 25–30 stahů/min byla zavedena dočasná síňová kardiostimulace. V dalším průběhu nastal přesmyk zpět na fibrilaci síní. Při tomto srdečním rytmu došlo u nemocné ke stabilizaci, k urychlení komorové odpovědi, a proto bylo možno zahájit léčbu srdečního selhání bisoprololem a byla zahájena warfarinizace.
Po zlepšení oběhového stavu bylo provedeno kontrolní echokardiografické vyšetření transthorakální i jícnovou echokardiografií. Levá komora zůstávala lehce dilatovaná, zlepšila se její systolická funkce, která již byla při dolní hranici normy (ejekční frakce levé komory 57 %), trval však nález těžké mitrální regurgitace (obr. 2) a středně významné plicní hypertenze s odhadovaným systolickým tlakem v plicnici 45–50 mm Hg.
Morfologické změny na mitrální chlopni pomohla podrobně zobrazit také jícnová echokardiografie. Mitrální chlopeň i její šlašinky byly difuzně ztluštělé s významným omezením jejich hybnosti, a to především v systole, což vedlo k poruše správného uzávěru cípů chlopně a k přetrvávání těžké mitrální regurgitace (obr. 3 a 4).
U pacientky bylo zřejmě primárním onemocněním postižení mitrální chlopně (degenerativní etiologie s možným podílem ischémie) s významnou mitrální regurgitací, se sekundární plicní hypertenzí (trikuspidalizace vady), s nástupem arytmie (fibrilace síní) a s rozvojem oboustranného srdečního selhání. Posledním spouštěcím mechanismem mohla být zjištěná uroinfekce. Komplikací stavu byl proarytmogenní účinek amiodaronu s prodloužením intervalu QT a závažnými komorovými arytmiemi.
U nemocné po dalším zlepšení oběhové kompenzace a zaléčení uroinfekce plánujeme v nejbližší době invazivní katetrizační vyšetření koronárních tepen a předvedení na kardiochirurgickém indikačním semináři s otázkou náhrady mitrální chlopně.
ADRESA PRO KORESPONDENCI
Doc. MUDr. Jiří Král, CSc., 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, U nemocnice 2, 128 08 Praha 2, e-mail: jkral@vfn.cz
zpět