Neobvyklá příčina akutního poškození ledvin

Popis případu

Mladý pacient D. V., narozený v roce 1981, byl přivezen do Všeobecné fakultní nemocnice v Praze 11. 8. 2018 pro tupé bolesti v pravém mezogastriu a pravém boku s opakovaným zvracením, bez horečky či průjmu. Vstupním chirurgickým vyšetřením byla za pomoci nativního snímku a ultrazvuku břicha vyloučena náhlá příhoda břišní, avšak CT břicha ukázalo uzávěr pravé renální tepny rentgenkontrastním obsahem s ischemickým postižením pravé ledviny (obr. 1). Dále byly zachyceny změny na tenkém i tlustém střevě odpovídající známé Crohnově nemoci. Tento nález byl laboratorně doprovázen vzestupem urey a kreatininu, tedy obrazem akutního renálního poškození. Proto byl pacient přijat na oddělení akutní medicíny Nefrologické kliniky VFN.

Nemocný v minulosti opakovaně prodělal neprovokované tromboembolické příhody – femorální flebotrombózu pravé dolní končetiny v roce 2010 a oboustrannou plicní embolii, klinicky s nízkým rizikem při flebotrombóze levé dolní končetiny v březnu 2018. Warfarinizace byla po první příhodě ukončena pro enteroragii při Crohnově chorobě s nutností podání krevních transfuzí. Proto byl pacient po druhé příhodě léčen nízkomolekulárním heparinem, který si však sám zhruba po měsíci vysadil. U nemocného byly již v roce 2012 vyšetřovány vrozené trombofilní stavy, žádné zvýšené prokoagulační riziko nicméně potvrzeno nebylo.

Pacient byl kuřák, profesionální řidič. Pravidelně cvičil v posilovně a hrál hokej na amatérské úrovni. Užívání steroidů negoval. V době přijetí neužíval žádnou medikaci.

Při klinickém vyšetření byla zjištěna lehce dekompenzovaná arteriální hypertenze, pacient byl dehydratovaný, s pozitivním tappotement vpravo, nehmatnou pulsací na a. poplitea vlevo. V laboratorních výsledcích kromě elevace dusíkatých metabolitů (kreatinin 173 µmol/l) byla přítomna leukocytóza, ale bez vzestupu C-reaktivního proteinu. Lehce zvýšené byly také D-dimery (522 µg/l). Vzhledem k nálezu na CT břicha byla ještě v den přijetí indikována angiografie viscerálních tepen. Vyšetření bylo provedeno z levé axily. Po nasondování pravé renální arterie katétrem byl potvrzen její trombotický uzávěr (obr. 2), který byl následně řešen opakovanou tromboaspirací a lokální aplikací 2 ml alteplázy, což vedlo k úplné rekanalizaci tepny.

 

Nemocný posléze udával také měsíc trvající lýtkové klaudikace na levé dolní končetině po 30–40 metrech chůze, čemuž odpovídal i nehmatný puls na arteria poplitea vlevo při klinickém vyšetření. Provedená CT angiografie dolních končetin potvrdila již kolateralizovaný uzávěr arteria poplitea (obr. 3).

Vzhledem k suspektní embolické příčině uzávěru renální tepny byla další vyšetření směrována k vypátrání možného zdroje. Nejčastější zdroje systémové embolizace bývají v levostranných srdečních oddílech, ať už jde o trombus v oušku levé síně, trombus v levé komoře či primární a sekundární srdeční nádory. U pacienta byla tedy provedena echokardiografie, při níž byla zjištěna nevelká akineze hrotu a na ní široce nasedající mobilní útvar smíšené hyperechogenity cca 25×20×30 mm (obr. 4). Celková systolická funkce levé komory srdeční byla v normě, nebylo prokázáno zkratové proudění na úrovni síní. Podobný obraz, tedy hypodenzního, široce přisedlého útvaru v hrotu levé komory, ukázalo také CT srdce s podáním kontrastu (obr. 5). Protože trombus v hrotu levé komory vzniká nejčastěji na podkladě jizvy po proběhlém infarktu myokardu, byla doplněna také koronarografie, kde byl však normální nález. Po proběhlých vyšetřeních se jako nejpravděpodobnější zdroj embolie jevil trombus, méně pravděpodobně myxom či jiný nádor v levé komoře srdeční.

 

Vzhledem k vysokému kardioembolizačnímu potenciálu nálezu byl nemocný indikován k časnému operačnímu výkonu (exstirpaci útvaru), který proběhl bez komplikací 14. 8. 2018. Z perioperační histologie byl potvrzen intrakardiální trombus. Časně pooperačně byla zahájena plná antikoagulační léčba a pacient byl propuštěn do domácí péče osmý pooperační den, účinně warfarinizován. Po odstranění trombu došlo k úplné normalizaci kinetiky levé komory srdeční. Také se normalizovaly renální funkce. Během následujících měsíců došlo při účinné antikoagulační terapii k výraznému ústupu klaudikací, nyní cca po 500 metrech chůze, proto bylo stran ischemie levé dolní končetiny postupováno konzervativně. Pacient je dále sledován v cévní ambulanci.

Diskuse

Infarkt ledviny je poměrně vzácnou příčinou akutního poškození ledvin. Nejčastěji se projevuje bolestí beder či břicha připomínající renální koliku či pyelonefritidu. Může být doprovázen také nauzeou, zvracením či horečkou. Kromě klinických známek renálního postižení však můžeme nalézt také příznaky dysfunkce dalších orgánů postižených systémovou embolií, jako je cévní mozková příhoda, akutní infarkt myokardu, akutní ischemie střeva či dolních končetin.1 V případě našeho pacienta byly patrny právě příznaky ischemie levé dolní končetiny, i když symptomatika nebyla nijak bouřlivá.

Ve více než polovině případů infarktu ledviny je jeho příčinou kardioembolizace. Ostatní etiologie jsou relativně vzácné (do 10 %). Jsou to např. poškození renální arterie traumatem či disekcí, postižení tepny v rámci polyarteriitis nodosa či uzávěr trombózou v rámci vrozených a získaných prokoagulačních stavů, ve 30 % případů se příčinu infarktu ledviny nepodaří zjistit.¹

Mladý nemocný popisovaný v našem případě byl také postižen kardioembolizací, zdrojem byl objemný trombus v hrotu levé komory. Velkou otázkou však zůstává, proč zde krevní sraženina vůbec vznikla. Pacient vzhledem k normálnímu koronarogramu a úpravě kinetiky levé komory srdeční pooperačně pravděpodobně neprodělal akutní infarkt myokardu. Trombus by mohl také teoreticky vycestovat z ouška levé síně, nicméně nemocný neměl nikdy zachycenu žádnou arytmii a ani zbytky trombu v oušku nebyly na CT srdce zachyceny. Při anamnesticky prodělané recentní flebotrombóze levé dolní končetiny se nabízí paradoxní embolie při pravolevém nitrosrdečním zkratu. Nicméně ani transthorakální echokardiografické vyšetření s velmi dobrou vyšetřitelností nemocného, ani CT srdce s podáním kontrastu větší foramen ovale patens, defekt síňového či komorového septa neodhalily. V plánu je provedení kontrastní jícnové echokardiografie. V úvahu stále přichází i vrozený prokoagulační stav, který zatím nebylo možné prokázat laboratorním ani genetickým vyšetřením.

 

LITERATURA

1. Oh YK, Yang CW, Kim YL, et al. Clinical characteristics and outcomes of renal infarction. Am J Kidney Dis 2016;67:243.

 

ADRESA PRO KORESPONDENCI

MUDr. Jan Krupička, Ph.D., III. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 1, 128 08 Praha 2, e-mail: j.krupicka@centrum.cz

zpět